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http://repositorio.utmachala.edu.ec/handle/48000/21650
Registro completo de metadatos
Campo DC | Valor | Lengua/Idioma |
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dc.contributor.advisor | Lam Vivanco, Adriana Mercedes | - |
dc.contributor.author | Alvarado Valarezo, Estefany Michelle | - |
dc.date.accessioned | 2023-09-19T19:38:16Z | - |
dc.date.available | 2023-09-19T19:38:16Z | - |
dc.date.issued | 2023 | - |
dc.identifier.citation | Alvarado Valarezo, E.M. (2023) Nefropatía por iga (enfermedad berger) (examen complexivo). UTMACH, Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud, Machala, Ecuador. 24 p. | es_ES |
dc.identifier.other | ECUACQS-2023-BF-DE00322 | - |
dc.identifier.uri | http://repositorio.utmachala.edu.ec/handle/48000/21650 | - |
dc.description | La nefropatía por inmunoglobulina A (NIgA) es la patología glomerular más común, con una mayor incidencia en varones, el exceso de IgA se acumula en los riñones en particular la IgA1Galactosil-deficiente (IgA1-Gd), causando una inflamación local que progresivamente en el tiempo afecta directamente la capacidad de filtración renal acumulando las toxinas en la sangre, por consiguiente el objetivo del presente estudio es definir la respuesta inmunológica y elementos celulares que intervienen en pacientes con nefropatía, mediante la revisión bibliográfica, para comprender el proceso a nivel celular, dado que la IgA es el tipo de inmunoglobulina de mayor circulación en el organismo, el evento inicial comienza con el depósito IgA en el mesangio, siendo frecuente IgA polimérica de subclase IgA 1, con depósitos de IgG y C3, y menos común de C1q, estos últimos, cuando están presentes pueden relacionarse con mal pronóstico de la enfermedad, la NIgA, está asociada a diferentes factores, incluso puede ser producto de complicaciones de otras condiciones como el síndrome de Kabuki o el déficit selectivo de IgA, que están relacionados con múltiples infecciones del tracto digestivos y respiratorios y el aumento de permeabilidad intestinal. En la nefropatía IgA el complemento cuyo rol inmunitario es primordial, está apoyado por presencia de depósito de componentes del complemento en los glomérulos, la mayoría de los enfermos se presenta la subclase IgA1 y no la IgA2, en varios casos los pacientes presentan síntomas cuando la enfermedad ha progresado y en otros presentan una insuficiencia renal. | es_ES |
dc.description.abstract | Immunoglobulin A nephropathy (IgAN) is the most common glomerular pathology, with a higher incidence in men, excess IgA accumulates in the kidneys, particularly IgA1Galactosyl-deficient (IgA1-Gd), causing local inflammation that progressively in Time directly affects the renal filtration capacity, accumulating toxins in the blood, therefore the objective of this study is to define the immune response and cellular elements involved in patients with nephropathy, through a bibliographic review, to understand the process at the cellular level. , since IgA is the type of immunoglobulin with the greatest circulation in the body, the initial event is the deposit in the IgA mesangium, predominantly polymeric IgA of subclass IgA 1, with co-deposits of IgG and C3, and less frequent of C1q, The latter, when present, can be related to a poor prognosis of the disease. IgAN is associated with different factors, it can even be the product of complications from other conditions such as Kabuki syndrome or selective IgA deficiency, which are related to multiple factors. digestive and respiratory tract infections and increased intestinal permeability. In IgA nephropathy, the complement, whose immune role is essential, is supported by the presence of deposition of complement components in the glomeruli, in most patients the IgA1 subclass is present and not IgA2, in most cases the patients they present symptoms when the disease has progressed and present renal failure. | es_ES |
dc.format.extent | 24 p. | es_ES |
dc.language.iso | es | es_ES |
dc.publisher | Machala : Universidad Técnica de Machala | es_ES |
dc.rights | openAccess | es_ES |
dc.rights.uri | https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/ec/ | es_ES |
dc.subject | NEFROPATIA | es_ES |
dc.subject | IGA | es_ES |
dc.subject | AUTOINMUNE | es_ES |
dc.subject | GLOMERULONEFRITIS | es_ES |
dc.title | Nefropatía por iga (enfermedad berger) | es_ES |
dc.type | Examen Complexivo | es_ES |
dc.email | ealvarado2@utmachala.edu.ec | es_ES |
dc.email | alam@utmachala.edu.ec | es_ES |
dc.cedula | 0704978717 | es_ES |
dc.cedula | 0704798776 | es_ES |
dc.utmachtitulacion.titulacion | Examen complexivo | es_ES |
dc.utmachbibliotecario.bibliotecario | Alvarado Jazmany | es_ES |
dc.utmachproceso.proceso | PT-100423 (2023-1 TC) | es_ES |
Aparece en las colecciones: | Examen Complexivo Bioquímica y Farmacia |
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Fichero | Descripción | Tamaño | Formato | |
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E-13357_ALVARADO VALAREZO ESTEFANY MICHELLE.pdf | Examen complexivo | 866,88 kB | Adobe PDF | Visualizar/Abrir |
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