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Nefropatía por iga (enfermedad berger)

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dc.contributor.advisor Lam Vivanco, Adriana Mercedes
dc.contributor.author Alvarado Valarezo, Estefany Michelle
dc.date.accessioned 2023-09-19T19:38:16Z
dc.date.available 2023-09-19T19:38:16Z
dc.date.issued 2023
dc.identifier.citation Alvarado Valarezo, E.M. (2023) Nefropatía por iga (enfermedad berger) (examen complexivo). UTMACH, Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud, Machala, Ecuador. 24 p. es_ES
dc.identifier.other ECUACQS-2023-BF-DE00322
dc.identifier.uri http://repositorio.utmachala.edu.ec/handle/48000/21650
dc.description La nefropatía por inmunoglobulina A (NIgA) es la patología glomerular más común, con una mayor incidencia en varones, el exceso de IgA se acumula en los riñones en particular la IgA1Galactosil-deficiente (IgA1-Gd), causando una inflamación local que progresivamente en el tiempo afecta directamente la capacidad de filtración renal acumulando las toxinas en la sangre, por consiguiente el objetivo del presente estudio es definir la respuesta inmunológica y elementos celulares que intervienen en pacientes con nefropatía, mediante la revisión bibliográfica, para comprender el proceso a nivel celular, dado que la IgA es el tipo de inmunoglobulina de mayor circulación en el organismo, el evento inicial comienza con el depósito IgA en el mesangio, siendo frecuente IgA polimérica de subclase IgA 1, con depósitos de IgG y C3, y menos común de C1q, estos últimos, cuando están presentes pueden relacionarse con mal pronóstico de la enfermedad, la NIgA, está asociada a diferentes factores, incluso puede ser producto de complicaciones de otras condiciones como el síndrome de Kabuki o el déficit selectivo de IgA, que están relacionados con múltiples infecciones del tracto digestivos y respiratorios y el aumento de permeabilidad intestinal. En la nefropatía IgA el complemento cuyo rol inmunitario es primordial, está apoyado por presencia de depósito de componentes del complemento en los glomérulos, la mayoría de los enfermos se presenta la subclase IgA1 y no la IgA2, en varios casos los pacientes presentan síntomas cuando la enfermedad ha progresado y en otros presentan una insuficiencia renal. es_ES
dc.description.abstract Immunoglobulin A nephropathy (IgAN) is the most common glomerular pathology, with a higher incidence in men, excess IgA accumulates in the kidneys, particularly IgA1Galactosyl-deficient (IgA1-Gd), causing local inflammation that progressively in Time directly affects the renal filtration capacity, accumulating toxins in the blood, therefore the objective of this study is to define the immune response and cellular elements involved in patients with nephropathy, through a bibliographic review, to understand the process at the cellular level. , since IgA is the type of immunoglobulin with the greatest circulation in the body, the initial event is the deposit in the IgA mesangium, predominantly polymeric IgA of subclass IgA 1, with co-deposits of IgG and C3, and less frequent of C1q, The latter, when present, can be related to a poor prognosis of the disease. IgAN is associated with different factors, it can even be the product of complications from other conditions such as Kabuki syndrome or selective IgA deficiency, which are related to multiple factors. digestive and respiratory tract infections and increased intestinal permeability. In IgA nephropathy, the complement, whose immune role is essential, is supported by the presence of deposition of complement components in the glomeruli, in most patients the IgA1 subclass is present and not IgA2, in most cases the patients they present symptoms when the disease has progressed and present renal failure. es_ES
dc.format.extent 24 p. es_ES
dc.language.iso es es_ES
dc.publisher Machala : Universidad Técnica de Machala es_ES
dc.rights openAccess es_ES
dc.rights.uri https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/ec/ es_ES
dc.subject NEFROPATIA es_ES
dc.subject IGA es_ES
dc.subject AUTOINMUNE es_ES
dc.subject GLOMERULONEFRITIS es_ES
dc.title Nefropatía por iga (enfermedad berger) es_ES
dc.type Examen Complexivo es_ES
dc.email ealvarado2@utmachala.edu.ec es_ES
dc.email alam@utmachala.edu.ec es_ES
dc.cedula 0704978717 es_ES
dc.cedula 0704798776 es_ES
dc.utmachtitulacion.titulacion Examen complexivo es_ES
dc.utmachbibliotecario.bibliotecario Alvarado Jazmany es_ES
dc.utmachproceso.proceso PT-100423 (2023-1 TC) es_ES


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